三庚酸酯或可治疗1型转运体不足之处综合征

脑部人体内紊乱的机制与症状繁复，由于许多原因仍然未知，所以用药较为难于。正经常才会，是脑部能量人体内的主要原料。1型依赖型弱点综合征（G1D）由于SLC2A1等位基因的突变，最终导致脑部内积聚减少。

G1D经常显出为哮喘复发与脑部电图棘波。值得注意的是，在G1D果蝇数学原理中，G1D一系列关键神经功能弱点，经常实质上于血脑部屏障相关的GLUT1依赖型障碍，而增高脑部组织内浓度可以消除症状。作者引述这些挖掘出可能与生命G1D疾病相关，因此可以试图工业发展扩大脑部流出或备有适当替代底物的用药原理。

迄今为止可用G1D的哮喘饮食疗法，仅能消除2/3病症的运动障碍或哮喘复发，而且并非普遍空腹。有科学研究看出，与生酮饮食用药方式相反的，如三庚酸甲基等养分会通过回补底物，不足之处TCA（三羟基循环）的两端游离，从而起抑制作用。

因此来自密苏里州大学西南附属医院的科学研究者们，进一步开展非商业性、开放标签系列的临床科学研究，对三庚酸甲基用药原理顺利进行指标。科学研究结果在线发表于8年末11日的JAMA Neuro时代周刊上。

科学研究共纳入14名未接受生酮饮食用药的1型依赖型弱点综合征的儿童与。干预伎俩为，在人会日经常饮食中不足之处食品级三庚酸甲基。

由于极少哮喘复发不明显，病症或遗属的感觉难于可用指标。因此，科学研究者适用定量脑部电图、神经潜意识学、血液循环分析、脑部人体内率的核磁共振健康检查等伎俩。

科学研究看出，1名人会（7%）不能消失棘波；而其他人会在应用三庚酸甲基后，棘波涨幅近70%，大部分病症神经潜意识显出以及脑部人体内率增高。11名病症（78%），长期适用三庚酸颊后未消失副抑制作用。3名人会（21%）显出为胃肠道症状，1（7%）名人会用药中断。

结果查看，三庚酸颊可以对G1D病症的主要神经功能产生有利直接影响。另外，科学研究的注意到指标可以构成一个关键的框架，来指标人体内性脑部病（两端人体内游离障碍）的用药原理。

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编辑： neuro207